niskaemisja.com

Niska emisja – wpływ na ludzką skórę

Skóra jest narażona na działanie promieniowania ultrafioletowego (UVR) oraz zanieczyszczeń znajdujących się w powietrzu będących wynikiem niskiej emisji, takich jak wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), lotne związki organiczne (VOC), dwutlenek węgla CO2, tlenek węgla CO, tlenki azotu NOx, pyły zawieszone (PM), dym papierosowy. Choć ludzka skóra działa jak tarcza przeciwko prooksydacyjnym chemicznym i fizycznym zanieczyszczeniom powietrza, długotrwałe lub powtarzające się narażenie na wysokie stężenia tych substancji może mieć poważne negatywne i niestety nieodwracalne skutki dla naszej skóry. Narażenie jej na działanie zanieczyszczeń powietrza powoduje dezintegrację lipidów naskórka, uszkadzając w ten sposób naturalną barierę ochronną skóry. Uszkodzeniu ulegają także głębiej leżące włókna kolagenowe i elastynowe skóry właściwej, co powoduje przyspieszone starzenie się skóry oraz powstanie głębokich zmarszczek. Układ odpornościowy także nie pozostaje bierny na pochodzące z powietrza zanieczyszczenia; częstsze występowanie stanów zapalnych i alergicznych schorzeń skóry, takich jak atopowe zapalenie skóry, wyprysk, łuszczyca lub trądzik wśród osób żyjących na terenach o wyższym zanieczyszczeniu powietrza wskazuje na duży potencjał immunomodulacyjny zawieszonych w powietrzu substancji. Możliwy jest jeszcze gorszy scenariusz – produkty niskiej emisji mogą indukować trwałe zmiany w materiale genetycznym DNA komórek i bezpośrednio indukować procesy karcenogenezy.
 
Wielopierścieniowe/policykliczne węglowodory aromatyczne (WWA)
WWA są jednymi z najbardziej rozpowszechnionych zanieczyszczeń organicznych powietrza[1]. Znajdują się w spalinach produkowanych przez samochody, w szczególności te z silnikami Diesla oraz w każdym dymie ze spalania substancji organicznych, czyli między innymi w dymie papierosowym.
Policykliczne węglowodory aromatyczne są przekształcane do pochodnych chinolinowych, które są odpowiedzialne za wytwarzanie reaktywnych form tlenu i stąd pośrednio zwiększają stres oksydacyjny komórek[2].
Zanieczyszczenia te mogą być adsorbowane na powierzchni innych cząstek – m.in. pyłów zawieszonych, co czyni je jeszcze bardziej toksycznymi. Długoterminowa absorpcja przez skórę i mieszki włosowe wytworzonego kompleksu policyklicznych węglowodorów aromatycznych i pyłów zawieszonych[3], może prowadzić do stresu oksydacyjnego i stąd szybszego starzenia się skóry. Sadza może dotrzeć do melanocytów, uwolnić związane z powierzchnią WWA i /lub bezpośrednio wpływać na funkcjonowanie tkanki nabłonkowej[4].
Wiele uwagi poświęcone zostało roli, jaką odgrywają WWA w rozwoju raka skóry. Aktywowane policykliczne węglowodory wytwarzają epoksydy i diole, które wiążą się z DNA i inicjują skórną kaskadę nowotworzenia[5],[6],[7],[8]. Rakotwórcze działanie benzopirenu jest wzmacniane dodatkowo przez promieniowanie UVA[9],[10].
WWA mogą doprowadzić do erupcji trądzikopodobnych. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyna (TCDD) jest najsilniej działającym polichlorowanym węglowodorem aromatycznym. Ten lipofilny związek charakteryzuje długi okres półtrwania (5–10 lat, zależnie od poziomu ekspozycji) oraz plejotropowe działanie biologiczne wskutek bezpośredniego wiązania do wewnątrzkomórkowego receptora węglowodorów aromatycznych.  Tworzy się on w każdym procesie spalania odpadów, drewna czy produkcji metali i paliw kopalnych.
Trądzik chlorowy (ang. chloracne) został szeroko opisany na podstawie przypadku zatrucia prezydenta Ukrainy Wiktora Juszczenki TCDD w 2005 roku[11]. Trądzik chlorowy to zespół chorobowy rozwijający się w czasie od kilku tygodni do kilku miesięcy od ekspozycji na dioksyny, polichlorowane węglowodory aromatyczne. Charakteryzuje się on występowaniem zmian trądzikopodobnych skóry, takich jak zaskórniki i torbiele rogowo-łojowe wskutek przebudowy hiperkeratotycznej naskórka i mieszków włosowych oraz zaburzenia funkcji gruczołów łojowych. Ta przewlekła toksykoza może powodować ponadto zmęczenie, zaburzenia czynności wątroby, neuropatię oraz zapalenie stawów[12].
 

 







 


Tlenki azotu
Tlenki azotu są emitowane głównie przez mobilne i stacjonarne źródła spalania. Wchodzą one w interakcje z ozonem lub innymi wolnymi rodnikami znajdującymi się w powietrzu, tworząc ditlenek azotu, NO2. Pośród tlenków azotu, NO2 jest kluczowym kofaktorem procesów oksydacyjnych odpowiedzialnych za wytwarzanie wolnych rodników, kluczowych elementów kaskady peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i aminokwasów zdrowych tkanek[13].
Częstość występowania atopowego zapalenia skóry (AZS) stale rośnie w ciągu ostatnich kilku dekad w Europie[14], a niektóre badania wskazują na częstsze występowanie AZS u dzieci, które żyją na obszarach o wysokim zanieczyszczeniu powietrza[15],[16].
Efekt drażniący tych zanieczyszczeń przypisuje się działaniu immunomodulacyjnemu, prowadzącemu do podwyższenia poziomu całkowitego IgE w surowicy[17],[18].
 
Pyły zawieszone
Zanieczyszczenia powietrza, składające się ze złożonych i zróżnicowanych mieszanin o różnych wielkościach i składzie chemicznym cząstek nazwano pyłami zawieszonymi (ang: particulate matter). Fabryki, elektrownie, spalarnie samochodowe, działalność budowlana, pożary i kurz to jedne z głównych źródeł pyłów zawieszonych[19],[20]. Ich głównymi składnikami są metale, związki organiczne, materiały pochodzenia biologicznego, jony, gazy reaktywne[21].
Nanocząstki, szczególnie te pochodzące ze środków masowej komunikacji, są uważane za jedne z najbardziej szkodliwych rodzajów pyłów zawieszonych, ze względu na ich szczególne właściwości fizyczne czyniące je wysoce reaktywnymi względem powierzchni struktur biologicznych[22]. Generowanie stresu oksydacyjnego przez pyły zawieszone przyczynia się do zewnątrzpochodnej drogi aktywacji procesu starzenia się skóry[23]. Inne badanie wykazało istotną korelację między ekspozycją na pyły zawieszone (cząstki pochodzące z zanieczyszczeń komunikacyjnych oraz sadzę) a zewnętrznymi oznakami starzenia się skóry, takimi jak pojawienie się plam pigmentowych na twarzy czy pogłębianie się fałdów nosowo-wargowych oraz zmar
 
[1] Epstein J.H., Ormsby A., Adams R.M. (1999), Occupational skin cancer, [w:] Occupational Skin Disease, 3rd edn., ed R. M. Adams (Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company), 142–164
[2] Penning T.M., Burczynski M.E., Hung C.F., McCoull K.D., Palackal N.T., Tsuruda L.S. (1999), Dihydrodiol dehydrogenase and polycyclic aromatic hydrocarbon activation: generation of reactive and redox active o-quinones, „Chem. Res. Toxicol.”, 12, 1–18, [doi: 10.1021/tx980143n]
[3] Lademann J., Schaefer H., Otberg N., Teichmann A., Blume-Peytavi U., Sterry W. (2004), Penetration of microparticles into human skin, „Hautarzt” 55, 1117–1119, [doi: 10.1007/s00105-004-0841-1].
[4] Vierkötter A., Schikowski T., Ranft U., Sugiri D., Matsui M., Krämer U., et al. (2010), Airborne particle exposure and extrinsic skin aging, „J. Invest. Dermatol.” 130, 2719–2726, [doi: 10.1038/jid.2010.204].
[5] Kelfkens G., de Gruijl F.R., van der Leun, J.C. (1991), Tumorigenesis by short-wave ultraviolet A: papillomas versus squamous cell carcinomas, „Carcinogen” 12, 1377–1382, [doi: 10.1093/carcin/12.8.1377].
[6][6] Fernandez A.O., Banerji A.P. (1995), Inhibition of benzopyrene-induced forestomach tumors by field bean protease inhibitors(s), „Carcinogenesis” 16, 1843–1846, [doi: 10.1093/carcin/16.8.1843].
[7] Hecht S.S., Kenney P.M., Wang M., Upadhyaya P. (2001), Dose-response study of myo-inositol as an inhibitor of lung tumorigenesis induced in A/J mice by benzo[a]pyrene and 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone, „Cancer. Lett.” 167, 1–6, [doi: 10.1016/S0304-3835(01)00454-2].
[8] Baudouin C., Charveron M., Tarroux R., Gall Y. (2002), Environmental pollutants and skin cancer, „Cell Biol. Toxicol.” 18, 341–348, [doi: 10.1023/A:1019540316060]
[9] Kelfkens G., de Gruijl F.R., van der Leun J.C. (1991), Tumorigenesis by short-wave ultraviolet A: papillomas versus squamous cell carcinomas, „Carcinogen” 12, 1377–1382, [doi: 10.1093/carcin/12.8.1377].
[10] Wei H., Saladi R., Wang Y. (2003), Synergistic carcinogenesis of chemical carcinogens and long wave-length UVA radiation, „Trends Photochem. Photobiol.” 10, 31–45. Available online at: http://www.researchtrends.net/tia/title.asp?id=15
[11] Sorg O., Zennegg M., Schmid P., Fedosyuk R., Valikhnovskyi R., Gaide O., et al. (2009),  2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites, „Lancet” 374, 1179–1185, [doi: 10.1016/S0140-6736(09)60912-0].
[12] Tindall J.P. (1985), Chloracne and chloracnegens, „J. Am. Acad. Dermatol.“ 13, 539–558, [doi: 10.1016/S0190-9622(85)70196-X].
[13] Eberlein-König B., Przybilla B., Kûhnl P., Pechak J., Gebefügi I., Kleinschmidt J., et al. (1998), Influence of airborne nitrogen dioxide or formaldehyde on parameters of skin function and cellular activation in patients with atopic eczema and control subjects, „J. Allergy Clin. Immunol.” 101, 141–143, [doi: 10.1016/S0091-6749(98)70212-X].
[14] Schultz-Larsen F. (1993), Atopic dermatitis. A genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample, „J. Am. Acad. Dermatol.” 28, 719–723, [doi: 10.1016/0190-9622(93)70099-F].
[15] Dotterud L.K., Kvammen B., BoUe R., Balk E.S. (1994), A survey of atopic diseases among schoolchildren in Sor-Varanger community. Possible effects of subarctic climate and industrial pollution from Russia, „Acta Derm. Venereol.” 74, 124–128.
[16] Werfel T., Kapp A. (1998), Environmental and other major provocation factors in atopic dermatitis, „Allergy” 53, 731–739, [doi: 10.1111/j.1398-9995.1998.tb03968.x].
[17] Suzuki S., Takafuji S., Miyamoto T. (1989), Particle air pollutants as enhancers of IgE production, „Allergy Clin. Immunol. News” 1, 76.
[18] Kim H., Bernstein J.A. (2009), Air pollution and allergic disease, „Curr. Allergy Asthma Rep.” 9, 128–133, [doi: 10.1007/s11882-009-0019-0].
[19] Pöschl U. (2005), Atmospheric aerosols: composition, transformation, climate and health effects, „Angew. Chem. Int. Edn.” 44, 7520–7540, [doi: 10.1002/anie.200501122].
[20] Lazaridis M., Latos M., Aleksandropoulou V., Hov Ø., Papayannis A., Tørseth K. (2008), Contribution of forest fire emissions to atmospheric pollution in Greece, „Air Qual. Atmos. Health” 1, 143–158, [doi: 10.1007/s11869-008-0020-0].
[21] Kampa M., Castanas E. (2008) Human health effects of air pollution, „Environ. Pollut.” 151, 362–367, [doi: 10.1016/j.envpol.2007.06.012].
[22] Vierkötter A., Schikowski T., Ranft U., Sugiri D., Matsui M., Krämer U., et al. (2010), Airborne particle exposure and extrinsic skin aging, „J. Invest. Dermatol.” 130, 2719–2726, [doi: 10.1038/jid.2010.204].
[23] Donaldson K., Tran L., Jimenez L.A., Duffin R., Newby D.E., Mills N., et al. (2005), Combustion-derived nanoparticles: a review of their toxicology following inhalation exposure, „Part. Fibre Toxicol.” 2:10, [doi: 10.1186/1743-8977-2-10].
NFOŚiGW NFOŚiGW

Kontakt

Polska Federacja Pacjentów Dialtransplant
ul. Indiry Gandhi 21, 02-776 Warszawa

tel./fax: + 48 22 644 67 95

biuro@federacjapacjentow.pl
www.federacjapacjentow.pl

Newsletter

Jeśli chcesz otrzymywać informacje wpisz w poniższe pole swój adres e-mail i wyślij


Odwiedziny: 71613
Ten serwis, podobnie jak większość stron internetowych wykorzystuje pliki cookies. Dowiedz się więcej o celu ich używania i zmianie ustawień cookie w przeglądarce. Korzystając ze strony wyrażasz zgodę na używanie cookie, zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki. | Polityka cookies